SECRETARIA DE SALUD
SUBSECRETARIA DE PREVENCION Y CONTROL DE
ENFERMEDADES
COORDINACION DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
PROGRAMA NACIONAL DE VIGILANCIA,
PREVENCION Y CONTROL DEL DENGUE
DENGUE
Y
DENGUE
HEMORRAGICO
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Guía práctica para su diagnóstico,
manejo y tratamiento
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SECRETARÍA DE SALUD
DR. JULIO FRENK MORA
SECRETARIO DE SALUD
DR. ROBERTO TAPIA CONYER
SUBSECRETARIO DE PREVENCIÓN Y PROTECCIÓN DE LA SALUD
DR. OSCAR VELÁZQUEZ MONROY
DIRECTOR DEL CENTRO NACIONAL DE VIGILANCIA
EPIDEMIOLOGICA Y CONTROL DE ENFERMEDADES
COORDINADORES
DR. JORGE F. MÉNDEZ GALVAN
DIRECTOR DEL PROGRAMA DE ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR
VECTORES
DR. CARLOS CONTRERAS ZAVALA
SUBDIRECTOR DEL PROGRAMA DE ENFERMEDADES TRANSMITIDAS
POR VECTORES
COLABORADORES
DR. JOSE GUADALUPE MARTINEZ NÚÑEZ
PEDIATRA INFECTÓLOGO DEL HOSPITAL INFANTIL DE
MONTERREY
DR. VICTOR MANUEL SANTANA ENRIQUEZ
JEFE DE MEDICINA CRÍTICA DEL HOSPITAL METROPOLITANO DE
NUEVO LEÓN
DR. MANUEL SALAZAR ORTEGA
MÉDICO INTERNISTA DEL HOSPITAL GENERAL DE VERACRUZ
DR. JOSÉ LUIS TORRES SÁNCHEZ
MÉDICO INTERNISTA DEL HOSPITAL GENERAL DE VERACRUZ
DR. JUAN MOLERES VILLEGAS
MÉDICO CARDIÓLOGO DEL HOSPITAL GENERAL DE TUXTLA
GUTIÉRREZ CHIAPAS
INDICE
1.- JUSTIFICACIÓN
2.- GENERALIDADES
3.- DEFINICIONES OPERACIONALES
4.- FISIOPATOLOGIA
5.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
5.1.- DENGUE CLÁSICO
5.2.- DENGUE HEMORRÁGICO
5.3.- SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE
5.4.- SIGNOS DE ALARMA
5.5.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
6.- MANIFESTACIONES
DE LABORATORIO DE LA PATOLOGÍA
CLÍNICA
7.- DIAGNÓSTICO DEL DENGUE POR LABORATORIO
8.- MANEJO Y TRATAMIENTO
8.1.- DENGUE CLÁSICO
8.2.- DENGUE HEMORRÁGICO
8.3.- SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE
9.- BIBLIOGRAFÍA
1.-
JUSTIFICACIÓN
Esta guía
práctica fue elaborada por Médicos Mexicanos con experiencia clínica en el
manejo de pacientes con dengue, dengue hemorrágico y síndrome de choque por
dengue. Tiene como objetivo el establecimiento de los criterios para el
diagnóstico, clasificación, manejo y tratamiento de estas enfermedades.
Instrumento práctico de fácil entendimiento y aplicación, para que los médicos
generales o de cualquier especialidad, que cuenten o no con experiencia en el
manejo de casos complicados con dengue, y que ante un cuadro clínico probable o
confirmado, consideren esta posibilidad diagnóstica, y siguiendo el manejo aquí
propuesto tengan éxito en la atención de sus pacientes, logrando mantenerlos
estables durante la fase crítica de la enfermedad, mientras el paciente logra
su recuperación o atención en otro nivel.
Este documento,
es el resultado de la revisión de dos trabajos previos realizados en las
Reuniones Nacionales llevadas a cabo en la ciudad de México en 1997 y 1998, la
última en 1999 en el Puerto de Acapulco, Gro. en las que se reunieron médicos
procedentes de todo el país y de diferentes especialidades: Internistas, Pediatras,
Infectólogos, Infectólogos Pediatras, Epidemiólogos, Hematólogos e
Intensivistas, entre otros.
La mortalidad del Dengue complicado en caso de
recibir un buen * tratamiento es no mayor al 2%, paradójicamente, muchos casos
de Dengue hemorrágico no presentan hemorragias (visibles u obvias) por lo que
se dificulta su diagnóstico, además de que generalmente el paciente no demanda
atención médica de urgencia lo cual incrementa los riesgos de defunción. Otro
problema es que en México la población residente en áreas endémicas, se ha
acostumbrado a la presencia del Dengue, considerándolo una enfermedad más, por lo que en ocasiones no demanda atención
médica.
Ante la situación de alerta
epidemiológica en varios estados del país, la presencia de los 4 diferentes
serotipos del Dengue, y la aparición cada vez más frecuente de casos de Dengue
hemorrágico, en los que ha habido desenlaces fatales, generalmente asociado a
un inadecuado manejo de los pacientes o bien a una demanda tardía de atención
médica, se hace obligatorio considerar a estos eventos como una seria
advertencia sobre la posibilidad de la aparición de casos severos que se
manifiesten en forma de brotes epidémicos,
por lo que los servicios de salud deben de contar con un plan para la
detección y atención oportuna y adecuada de estos pacientes en caso de una
contingencia.
2.- ANTECEDENTES
El vocablo dengue fue introducido a la
bibliografía médica como una adaptación
del termino swahili dinga, dyenga o ki denga pepo, que designa un golpe
súbito causado por un espíritu maligno. Las voces knokkel-koorts, usada en
Indonesia en 1779, y breakbone fever o dandy fever, empleada en Filadelfia en
1780 fueron los términos con los que se nombraba a la enfermedad que ahora se
conoce como dengue.
Los primeros reportes de dengue en
América se remontan a 1635 cuando los colonizadores franceses en las Indias
occidentales reportaron una extraña dolencia que llamaron Coupe de barre. Se
creé que el Aedes aegypti arribó de
Africa a América después de la llegada de Colón.
La actividad del Dengue en América se ha
manifestado considerablemente en los
últimos treinta años. La primera pandemia documentada por laboratorio ocurrió
en 1963 y fue causada por el serotipo Den-3. En la década de los sesenta sé
determinó que los serotipo den 2 y Den-3 eran endémicos
en Haití, la
República Dominicana y Puerto Rico. Posteriormente se confirmaron varios brotes
en el Caribe y en la parte de norte de América del Sur, asociados con los serotipos Den-1 y Den-3. A
principios de 1977, el Den-1 se introdujo en Jamaica, donde causo un brote
extenso. Posteriormente, casi todas las islas del Caribe fueron afectadas por
este serotipo. En América del Sur se produjeron epidemias en Colombia, Guyana
Francesa y Venezuela, mientras que en Centroamérica se notificaron epidemias en
Honduras, El Salvador Guatemala y Belice. En la segunda mitad de 1980 el virus
se extendió al estadios de Texas, en los Estados Unidos, donde por primera vez,
desde 1945, se confirmaron casos autóctonos. En Den-4 se introdujo en América
en 1981 probablemente importado de la Polinesia Francesa, causando una serie de
brotes en el Caribe, Centroamérica y en el norte de América del Sur.
La primera epidemia de fiebre de dengue
hemorrágico en el continente tuvo lugar en Cuba en 1981, fue precedida por
varios años endémicos del serotipo Den-1. En este año se introdujo el serotipo
Den-2 y produjo una epidemia de Fiebre hemorrágica del dengue, en donde se
notificaron un total de 344 203 casos de dengue en todas sus formas; 10 312
fueron clasificados como Fiebre hemorrágica del dengue grados del II al IV y
fallecieron 158 personas. Se registraron 116 143 hospitalizados en un periodo
de tres meses; los casos de distribuyeron en general en todos los grupos de
edad y sexo. La aparición de casos
hemorrágicos en el continente ha sido lenta; pero en un constante aumento.
La importancia de vigilar y controlar el
dengue hemorrágico en nuestro país se sustenta en el riesgo de que se presenten
casos de fiebre hemorrágica y se desaten epidemias de casos severos, en las que
la mortalidad puede ser considerable.
Los registros de la transmisión del
dengue en México datan de 1941 , cuando se notificaron 6 995 y una tasa 34.4
por cada 100 000 habitantes; cifras que fueron descendiendo a medida que
avanzaba la erradicación del vector, certificada en 1963.
A partir de 1978 el dengue clásico
reapareció en México, después de 18 años de haber estado ausente, sé
reintrodujó por la frontera sur con Guatemala en el municipio de Tapachula,
Chiapas. Al año siguiente se diseminó rápidamente por nueve estados, siendo
Chiapas, Oaxaca, Quintana Roo, Veracruz
y Yucatán los más afectados. En 1980 se presentó una de las mayores epidemias
registradas hasta el momento con 51 406 casos de dengue clásico, afectando a quince estados, y en donde sobresalen los
estados de Coahuila, Chiapas, Nuevo León, San Luis Potosí, Tamaulipas, Veracruz
y Yucatán (97%), reportando casos por primera vez, Coahuila, Hidalgo, Morelos,
Nuevo León, Querétaro y Zacatecas. El país experimentó varias epidemias durante
la década de los ochenta. En 1980 y 1982 se produjeron extensas epidemias por
el serotipo Den-1, y por primera vez las ciudades del Pacífico y las áreas
costeras del Golfo de México se vieron afectadas. En 1982 se detectó la transmisión
por los serotipos Den-1 y Den-4 en los estados de Oaxaca y Tamaulipas,
notificándose casos en los estados del
Océano Pacífico hasta Sinaloa, además de Guerrero y Puebla.
De 1983 1986 los datos virológicos
demostraron la circulación de los serotipos Den-1, Den-2 y Den-4. Integrándose
a la endémia nacional Jalisco y México. La intensidad de estos brotes varió en
diferentes años, estando la mayoría de ellos asociados al Den-1. Es interesante
destacar que a partir de 1986 la
transmisión del dengue en Guerrero, Oaxaca y Puebla se ha documentado a más de
1200 metros de altura.
La incidencia del dengue a lo largo de
la década de los ochenta ha ido en descenso con discretos aumentos bianuales.
Algunos estudios serológicos indican que después de diez años ha habido un
efecto de saturación de la población de susceptibles y que la inmunidad hacia
el serotipo Den-1 es responsable del
descenso de la incidencia.
Entre 1990 y 1993 se observó un
decremento importante en la incidencia del dengue clásico dando la apariencia
de un control de la enfermedad, la que sin embargo, nuevamente se extiende y
dispersa a partir del descubrimiento de las formas hemorrágicas de 1994. Entre
1994 y 1998 se registraron 155 011 casos con una media anual de 31 002. Para
1999 se notificaron 14 667 casos en 21 Entidades Federativas. Se identificó la
circulación por el territorio nacional de los cuatro dengue virus, en los
estados de Coahuila y Tamaulipas fue simultánea.
Entre 1978 y 1984 sé reintrodujeron los
serotipos I, II y IV prevaleciendo por más de una década y produciendo
múltiples epidemias en amplias zona del país. A partir de la semana 32 de 1995
se detectó el serotipo Den-3 del que no se tenía antecedentes en México,
actualmente circulan los cuatro serotipos en México. Todos los serotipos se han
encontrado asociados a la presencia del dengue Hemorrágico. El serotipo III se
aisló en la ciudad de Reynosa, estado de Tamaulipas, seis semanas después de
conocerse que afectaba al estado fronterizo de Chiapas.
De 1978 a 1999 se han reportado 418 281
casos, siete Entidades Federativa acumulan el 58.3% de los casos: Veracruz
(14.9%), Tamaulipas (10.2%), Guerrero (8.1%), Sinaloa (7.2%), Oaxaca (6.5%),
Nuevo León (6.3%) y Chiapas (4.8%), aunque esta participación se modifica cuando
se analiza por año o periodos más cortos.
Desde la aparición del dengue hace 21
años, la infestación se ha generalizado a 29 estados y circulan los cuatros
serotipos.
El diagnóstico de dengue hemorrágico en
México cobra relevancia a partir de la confirmación de 30 casos durante los
meses de noviembre y diciembre de 1994, reportándose 7 defunciones; en 1995 se
confirman 539 casos y 30
defunciones. Para 1996 se notificaron 1456
casos y 4 defunciones para una tasa de letalidad de 3.0. En 1997 se presentaron
980 casos y 37 defunciones con una letalidad de 3.8. Durante 1998 se dieron 372
casos y 14 defunciones con una tasa de 4.2. En 1999 se presentó el menor número
de casos y decesos desde 1995, registrándose 129 casos y una letalidad de 220 casos y 7 defunciones con una letalidad
de 4.1, siendo el estado de Nuevo León el más afectado con una letalidad de
6.2.
Desde 1994 a ala fecha, en las ciudades
de Mérida en el estado de Yucatán; Reynosa, Matamoros, Madero y Tampico en
Tamaulipas; Mazatlán y Culiacán en Sinaloa; Poza Rica, Coatzacoalcos,
Minatitlán, y el área metropolitana del Puerto de Veracruz en el estado de
Veracruz; Hermosillo en Sonora; Colima y Manzanillo en el estado de Colima;
Tuxtla Gutiérrez y Tapachula en Chiapas; el área metropolitana de Monterrey en
Nuevo León; y aunque en menor intensidad en centros turísticos de importancia
internacional en los estados de Guerrero (Acapulco) y Quintana Roo (Islas
Mujeres, Cozumel y Cancún), son algunas de las ciudades que más casos de DH han
registrado. En este panorama se aprecia que el DH afecta las principales
ciudades urbanas y centros turísticos del país, que se encuentran por debajo de
los 1800 metros sobre el nivel del mar,
tanto al nivel de las costas como en valles y planicies de esos estados.
La perspectiva que se esperaría observar
sería que en las áreas donde se han presentado las proporciones mayores de
casos de dengue clásico y hemorrágico de 1978 a la fecha, deberían de
representar el mayor riesgo. Desde este punto de vista destaca la existencia de
dos grupos de entidades que se diferencian: el primero por coincidir con la
proporción de dengue clásico con la de DH (Veracruz, Sinaloa, Tamaulipas, Nuevo
León, Colima y Morelos) lo cual podría contribuir a entender el estado de
emergencia epidemiológica en que se encuentran; y el segundo grupo en los que
la proporción de incidencia de dengue clásico es superior a la de DH (Guerrero,
Oaxaca, Chispas, Yucatán, Coahuila, Nayarit por destacar algunos) y que cabría
de esperar en cualquier momento un incremento del DH a no ser que se tenga un
buen control del vector.
En una observación general se aprecia
que en los estados del norte (Veracruz y Sinaloa hacia el norte) la presencia
del DH es más explosiva a comparación de Michoacán, Guerrero, Chiapas, Tabasco,
Oaxaca y a la Península de Yucatán en donde en su mayoría los casos de DH se
han notificado en forma dispersa y no necesariamente como en los brotes del
Norte.
En 1986 se investigó la seroprevalencia
del dengue en muestras colectadas en áreas representativas en todo el país en
términos de tamaño, ubicación geográfica, altitud y población. Se identificaron
zonas del país con varios grados de prevalencia que van del 0-10% hasta >
50%.
En 1994 fue realizado un estudio en la
Península de Yucatán que incluye estudios de seroprevalencia viral en Campeche,
Yucatán y Quintana Roo, estudio que reportó 70% de seroprevalencia en la
población de esas áreas, aspecto que pone de manifiesto el riesgo de la
presencia de casos de DH y SChD, ahora más, ya que se encuentran circulando los
cuatro serotipos en la República Mexicana.
La relevancia en la identificación de
estos casos señala el giro que empieza a
tomar el espectro clínico de la enfermedad y obliga a considerar este evento
como una seria advertencia sobre la posibilidad de la aparición de que casos
severos se manifiesten en forma epidémica.
2.- GENERALIDADES
DEFINICION
El dengue es un síndrome febril agudo,
infeccioso de origen viral, transmitido por un vector, de curso autolimitado,
incapacitante y con riesgo de complicaciones letales, endo-epidémica, que
afecta con mayor frecuencia a los grupos de
población económicamente activa.
El virus del dengue; es un RNA del grupo flavivirus, arbovirus b
(virus transmitido por artrópodos), del cual existen 4 serotipos denominados:
Den-1, Den-2, Den-3 y Den-4, dejando inmunidad a largo plazo para variedades
homotípicas y de corto plazo heterotípicas (distinto serotipos). Tiene proteínas estructurales C ( nucleocapside) M
(asociada a membrana), E (envoltura) y 6 proteínas no estructurales.
En nuestro país la infección se adquiere
por la picadura del mosquito hembra (infectada), hembra hematófaga, del género
Aedes aegypti, la cual tiene hábitos
domiciliarios y peridomiciliarios, pica preferentemente al amanecer y al
atardecer y se reproduce en las acumulaciones de aguas dulces, en áreas
tropicales y subtropicales de México, principalmente después de la temporada de
lluvias en más de la mitad del
territorio nacional. No se transmite de persona a persona.
El periodo
incubación puede ser de 3 hasta 14 días, el promedio es de 7 días.
El mosquito se vuelve a infectante de 8
a 12 días después de alimentarse con sangre de un paciente enfermo (etapa de
viremia).
Clasificación de la enfermedad de acuerdo
a la CIE-10ª REV de la OMS:
Dengue clásico (A90)
Fiebre por dengue hemorrágico (A91,
A92.0)
Síndrome de choque por dengue
En todo paciente con sospecha de
infección por dengue en cualquiera de sus manifestaciones, deberá de
notificarse en forma inmediata a las autoridades de salud competentes de
acuerdo a los niveles y canales previamente establecidos.
3.- DEFINICIONES OPERACIONALES
De acuerdo con la Norma Oficial
Mexicana de Emergencia
NOM-EM-001-SSA2-1999, para la vigilancia, prevención y control de enfermedades
transmitidas por vector, en su apartado 8.2 a los casos de dengue los define
así:
DENGUE CLASICO
CASO SOSPECHOSO DE DENGUE CLASICO
Todo paciente con síndrome febril
inespecífico, compatible con infección
viral y resida o proceda de área endémica
CASO PROBABLE DE DENGUE CLÁSICO.
Todo caso sospechoso que presente cuadro
febril agudo de hasta 40°C, caracterizado por cefalea frontal, dolor
retro-orbital, mialgias y artralgias, así como erupción en la piel.
CASO CONFIRMADO DE DENGUE CLÁSICO
Todo caso probable en el que se confirme
infección reciente por el virus dengue, por técnicas de laboratorio (IgM, IgG
pareada, aislamiento viral, RCP o Panbio).
No se disponga de estudios de
laboratorio adecuados pero esté asociado epidemiológicamente a otro caso
confirmado.
CASO CLASICO CON MANIFESTACIONES
HEMORRAGICAS
Todo caso probable o confirmado de
dengue clásico que, además, curse con manifestaciones hemorrágicas a cualquier
nivel, pero sin hemoconcentración, ni trombocitopenia, inferior a 100 000
plaquetas por mm3.
CASO PROBABLE DE DENGUE HEMORRÁGICO.
Todo paciente febril, que bruscamente,
después o durante un cuadro probable o confirmado de dengue, presente las
siguientes características: disminución
súbita de la temperatura a niveles normales, o de ligera hipotermia;
manifestaciones hemorrágicas que incluyan, al menos, una de las siguientes:
petequias, equimosis o púrpura y hemorragias de las mucosas, del tracto
gastrointestinal, de los lugares de punciones, u otras; datos de extravasación
de plasma (ascitis, derrame pleural, hipoalbuminemia); trombocitopenia menor de
100 000 plaquetas por mm , o hemoconcentración (incremento del hematocrito en
20% o más, con relación a un examen previo) o torniquete positivo.
CASO CONFIRMADO DE DENGUE HEMORRAGICO
Todo caso probable de dengue
hemorrágico, en el que se demuestre infección reciente del virus del dengue,
por técnicas de laboratorio (IgM. IgG pareada, aislamiento viril, RCP y
Panbio).
CASO PROBABLE DE SINDROME DE CHOQUE POR
DENGUE
Todo caso probable o confirmado de
dengue hemorrágico que presente, súbitamente, las siguientes características:
pulso rápido y débil, tensión diferencial disminuida, o bien hipotensión con
relación a la edad, piel fría y húmeda, y alteración del estado mental.
CASO CONFIRMADO DE SINDROME DE CHOQUE
POR DENGUE
Todo caso probable de síndrome de choque
por dengue, en el que se demuestre infección reciente de virus del dengue por
técnicas de laboratorio (IgM, IgG pareada, aislamiento viril, RCP o Panbio) y
que presente choque o pérdida de la conciencia.
IV FISIOPATOLOGIA
Los hallazgos
fisiopatológicos en el Dengue Hemorrágico y el Sd. de choque
por dengue se
han tratado de explicar por diferentes mecanismos, sin embargo aún permanecen
algunos datos obscuros.
Recientemente
se ha puesto en no se puede clasificar en los tipos de choque habituales por
las características particulares de la enfermedad en donde la respuesta
inflamatoria a la infección por el virus
activa rutas complejas que dañan el endotelio vascular, lo que se traduce en
fuga de líquidos con choque y datos de hemoconcentración; así como la
activación de los sistemas de coagulación por efecto del daño al endotelio
vascular y plaquetas que se traduce en trombocitopenia y fenómenos hemorrágicos
con la descompensación del paciente que se
manifiesta con efectos de choque que remiten en un termino de 24 a 48
hs. ,con una recuperación total del
paciente. Asimismo se ha descrito el fenómeno de apoptosis celular como
resultado de la acción directa del virus, y las células NK sobre el Hepatocito, pulmón, cerebro y
miocardio con repercusión en la actividad de las celulas de estos organos.
Factores de Riesgo para dengue
hemorrágico:
1.
Introducción de un nuevo
serotipo ( variación genética)
2.
Co-circulación de varios
serotipos ( hiper-endemnicidad)
3.
Infección previa por algún
serotipo.
4.
Susceptibilidad innata
5.
Intensidad de la transmisión
El riesgo de presentar complicaciones se
ha tratado de explicar por 2 hipotesis:
Teoría
de Rosen
El virus presenta diferentes grados de
virulencia (variación antigénica) que pueden estar relacionados con las
manifestaciones graves de la enfermedad.
Teoría de Halstead
La existencia previa de anticuerpos
(infección primaria) contra un serotipo y la siguiente infección con un serotipo
diferente (infección secundaria- heterologa); dentro de un tiempo determinado,
pueden ser condiciones para las manifestaciones graves de la enfermedad.
Después de que el virus ha sido
inoculado, es fagocitado por los macrofagos tisulares y llevado al sistema
fagocítico mononuclear,en donde se replica principalmente. La célula blanco es
el fagocito mononuclear y los estudios de casos de FHD y SCD han identificado
al antígeno del virus del monocito de sangre periférica, en células
mononucleares de la piel, el bazo, el timo, los ganglios linfáticos, células de
Kupffer y macrofágos alveolares del pulmón y ocasionalmente en macofágos del
glomérulo renal y en la superficie de los linfocitos B.
En la FHD se reproduce un fenómeno
inmunopatológico denominado “facilitación” o aumento de la infección mediado
por anticuerpos (Ac) heterotípicos no-neutralizantes. Es decir, la persona que
presenta anticuerpos contra uno de los serotipos y se infecta con un serotipo
distinto a la de la primoinfección, desarrolla inmunocomplejos que facilitan la
penetración viral al monocito a través del receptor Fc. Esto da como resultado
una activación del macrófago el cual a su vez activa otros sistemas como el de
la coagulación, la fibrinólisis y el complemento ocasionando daño en el endotelio vascular con fuga de
líquidos, así como daño como parte del fenómeno inflamatorio en las plaquetas con una disminución en el
numero y actividad que aunado a la activación del sistema de coagulación por diferentes
vías favorece los fenómenos hemorrágicos, con la fuga de líquidos al espacio
intersticial y fenómenos de descompensación hemodinámica desde leves hasta el
choque profundo.
Aunado a esto como consecuencia de las
alteraciones fisiológicas producidas por mediadores químicos como la histamina
–que se libera de los básofilos/células cebadas como consecuencia de la
activación del complemento -, los leucotrienos, prostaciclinas, prostaglandinas
y otros mediadores liberados por los macrófagos infectados. El leucotrieno C
liberado por los macrófagos, por ejemplo, es 1000 veces más potente que la
histamina y los metabolitos del ácido araquidónico son capaces de inducir
hipotensión sistémica, alterar la permeabilidad y afectar la microcirculación
cutánea. Muchas de estas alteraciones también son inducidas por las
interleucinas como Factor de Necrosis Tumoral (TNF-).
En la fase aguda de la FSD/SCD se
consumen los componentes del complemento –a través de la vía clásica y alterna-
y existe una correlación entre dicha disminución y la severidad de la
enfermedad. La consecuente formación de C3a incrementa la permeabilidad
vascular y favorece el estado de choque.
Recientemente se ha sugerido que los
factores genéticos pueden participar en la patogénesis de la FHD/SCD, se
encontró una asociación positiva con los antígenos del complejo de
histocompatibilidad HLA-A2-blanco y una asociación negativa con el antígeno
HLA-B13. La alta incidencia de casos de FHD/SCD registrada en personas de raza
blanca en comparación con los de la raza negra durante la epidemia de FHD/SCD
en Cuba apoya la participación de factores genéticos en la predisposición para
las formas severas de la enfermedad.
5.-
MANIFESTACIONES CLINICAS
5.1.- DENGUE CLASICO
Enfermedad aguda, que puede ser en su
manifestación clínica, una infección asintomática, fiebre indiferenciada o un síndrome de fiebre por dengue; con un periodo de
incubación de 4 a 7 días; enfermedad febril caracterizada por cefalea frontal,
dolor retro-ocular, dolor muscular y articular, nausea, vómito y
exantéma; el periodo febril dura de 5 a 7 días siendo bifásico; el exantéma
observado es enrojecimiento facial, cuello y tórax en el inicio de la fiebre o
un exantéma maculo papular que surge en el tercero o cuarto día, que
posteriormente es un exantéma completamente petequial, con áreas de piel
normal.
En este padecimiento el síntoma cardinal
va a ser la fiebre (hasta 40°C). No existen datos patognomónicos. Otros datos
menos frecuentes son la fotofóbia, conjuntivitis, hiperémia faríngea,. Otras
manifestaciones incluyen dolor abdominal leve, náuseas, vómitos, diarrea,
alteraciones del gusto, prurito generalizado, insomnio, temor, depresión, así
como bradicardia relativa y adenopatías.
En niños menores de cinco años el único
signo de dengue puede ser la fiebre. La hepatomegalia y la esplenomegalia es
más fácil detectarla en niños. En pacientes pediátricos ocasionalmente se puede
encontrar otorragia. En las mujeres con o sin embarazo se puede presentar
sangrado transvaginal o metrorragia.
El período de contagiosidad es desde un
día previo al inicio de la fiebre, hasta un día después de que esta cede.
Para establecer el diagnóstico
diferencial es útil la secuencia con la que aparecen los signos y síntomas. Así
como es un padecimiento que debe considerarse en todo paciente que reside a
haya estado en una zona endémica en las últimas dos semanas.
No hay datos patognomónicos, pero se
pueden ver alteraciones como en cualquier otra infección viral tales como:
leucopenia, linfocitosis y en algunos casos una discreta trombocitopenia (con
plaquetas debajo de 100 000 por mm3).
Se recomienda, con el propósito de tener
una medición basal, que a todos los pacientes que acuden por primera vez a
consulta se les practique una biometría hemática (hemoglobina y hematocrito)
con cuenta plaquetaria y se les realice la prueba de torniquete con el
propósito de determinar la fragilidad capilar; esta consiste en colocar un
brazalete de presión arterial, insuflar el manguillo hasta alcanzar la media
aritmética de la presión arterial. ejemplo: en un paciente con T.A. DE 120/ 80
mmHg. 120+80= 200 /2= 100 mmHg. dejando
insuflado el manguillo por 5 minutos , considerándose positiva si presenta 20 petequias ó mas por
pulgada cuadrada.
En forma idónea se debe citar al
paciente entre el tercer y quinto día de haber iniciado la fiebre o antes en
caso necesario, para evaluación clínica y constatar que no existan datos de
alarma y buscando intencionadamente datos de sangrado, si no existen se debe
realizar nuevamente la prueba de torniquete.
El médico de primer contacto debe
conocer y vigilar la aparición de datos de alarma: vómitos persistentes, alteración del estado
de conciencia, dolor abdominal intenso, la aparición de edemas, así como de
sangrado a cualquier nivel, sudoración profusa, taquicardia, bradisfigmia como
datos de falla circulatoria, retardo en el llenado capilar, hipotensión
ortostática e informar al paciente de los datos de alarma. El dolor abdominal
persistente e intenso se considera como signo de alarma importante por lo que
deberá acudir de inmediato al médico.
5.2.- DENGUE HEMORRAGICO
El dengue hemorrágico, que puede ir
precedido o no de un cuadro dengue clásico. Se manifiesta por fiebre,
trombocitopenia (con menos de 100 000 plaquetas por mm3) y extravasación de
plasma manifestada como hemoconcentración ( elevación del hematocrito mayor del
20%) . Puede o no tener hemorragias evidentes. Cuando existe hemorragia se
presenta generalmente después de las primeras 48 horas, aunque puede ocurrir
desde el inicio del cuadro clínico. Puede seguir inmediatamente después de
síntomas de dengue clásico el cual se convierte así en un dengue hemorrágico, o
bien puede aparecer como una enfermedad aislada, en la que hay el antecedente
de haber tenido dengue, el cual pudo haber pasado como una infección
asintomática o inespecífica.
La hemorragia se presenta como
epistaxis, gingivorragia, sangrado en los sitios de venopunción, equimosis,
petequias, hematomas, hemoptisis, hematemesis, melena, hematuria, sangrado
transvaginal, hemorragia parenquimatosa en sistema nerviosos central,
parénquima pulmonar, a nivel renal, hemorragia conjuntival, etc.
En pacientes pediátricos ocasionalmente
se puede encontrar otorragía; en las mujeres se puede manifestar un sangrado
transvaginal anormal, siendo de alto riesgo en las embarazadas pudiendo ser
confundida con aborto o amenaza de aborto.
Los datos clínicos de extravasación son
derrame pleural y ascitis, puede haber derrame pericárdico edema perivesicular
que pueden demostrarse tempranamente por ultrasonido, y que se puede autolimitar en un período 48 hrs.
Las manifestaciones de compensación
circulatoria las podemos encontrar con piel congestiva, turgente, eritematosa,
taquicardia, irritabilidad, que al entra en periodo de descompensación
hemodinámica puede presentar sudoración profusa, taquicardia, bradisfigmia,
palidez de extremidades, disminución de la diferencial de la tensión arterial
amenos de 20mm/ hg,ó disminución de la presión arterial media a menos de 60
mm/hg .alteración del estado de conciencia desde somnolencia a coma profundo,
dolor abdominal intenso y sostenido, polipnea,
Otras manifestaciones por afección
visceral son hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia e incluso insuficiencia
hepática, insuficiencia renal, miocardiopatía, hiporexia, dolor abdominal
intenso (abdomen agudo) y alteraciones del estado de alerta.
Para considerar dengue hemorrágico debe
tener un recuento plaquetario de menos de 100 000 por mm3 o hemoconcentración
(incremento con relación a exámenes previos en muestras o, aumento del 20% del
hematocrito para edad, sexo y condición clínica al momento del ingreso) y
cuando menos uno de los siguientes datos:
Disminución de 20% del hematocrito,
después del tratamiento de reposición de volumen.
Hipoproteinemia, derrame pleural,
ascitis y prueba de torniquete positiva.
En caso de presentarse pacientes con
fiebre persistente, ictericia y factores epidemiológicos considerar la
posibilidad de infección por leptospira, suministrar Penicilina G Sódica IV,
por 10 días, en caso de alergia, valorar el uso de aminoglicósidos o
tetraciclinas, esta medida puede salvar la vida del paciente.
Al realizar los exámenes de laboratorio
podemos encontrar trombocitopenia y hemoconcentración de manera constante. Por lo general de 3 a 8
días después del inició de la enfermedad, el recuento de las plaquetas es
inferior a 100 000/mm3. La hemoconcentración indica extravasación de plasma,
con una elevación del hematocrito igual o mayor al 20% en la fase aguda en la
convalecencia, o su disminución en la misma proporción. La linfocitosis con
linfocitos atípicos, suele encontrarse al final de la fase febril. Puede
existir albuminuria y sangre oculta en heces. Los estudios de coagulación y los
factores fibrinolíticos muestran descenso de fibrinógeno, protrombina, Factor
VIII, Factor XII y antitrombina III. En pacientes graves, con importante
disfunción hepática, se observan disminución de los factores de coagulación k
dependientes, como son los factores V. VII, IX y X. Entre la mitad y las dos
terceras partes presentan alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina y
del tiempo de protrombina, así como del tiempo de trombina en los casos más
graves.
Comúnmente hay hipoproteinemia y niveles
ligeramente elevados de aspartato aminotranferasa, aumento de nitrógeno ureico
en sangre y disminuyen los niveles del complemento sérico.
5.3.- SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE
El choque por dengue se define como una
falla circulatoria (presión de pulso más
menos 20 mm Hg), hipotensión o choque franco, que se presenta entre el 3º y 7º
día de la enfermedad. Puede ir precedido por dolor abdominal intenso, sostenido
y con datos de irritación peritoneal, vómito persistente, descenso brusco de la
fiebre hasta la hipotermia, acompañado de sudoración, adinamia, lipotimias,
inquietud o somnolencia, entre otras.
Después de dos o tres días de fiebre, el
paciente presenta signos y síntomas de falla circulatoria, con pulso rápido y
débil o imperceptible, piel fría, llenado capilar lento, hipotensión con una
sistólica menor de 90 mm/hg, alteraciones del estado de la conciencia que va
desde la inquietud, agitación, confusión, letargo y coma. Además de oliguria,
anuria, evolucionando rápidamente en pocas horas a coagulación vascular
diseminada y/o fibrinolisis; falla orgánica múltiple y muerte.
Los pacientes con un manejo vigoroso y
adecuado pueden remitir en un periodo de 24 a 48 horas sin secuelas.
5.4.-) SIGNOS DE ALARMA
Todo paciente con dengue clásico o
hemorrágico que curse con dolor abdominal intenso y sostenido que es el dato
cardinal, vómitos frecuentes y abundantes, disminución brusca de la temperatura
hasta la hipotermia, diaforesis, lipotimia, hipotensión ortostática, alteración
del estado de conciencia en paciente afebril, datos de hipotensión o choque, la
presencia de edema a cualquier nivel y de sangrados a cualquier nivel.
El pronóstico depende la prevención, con
un reconocimiento precoz y tratar el choque, lo que obliga a una vigilancia
estrecha y hospitalización inmediata.
5.5.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Este debe realizarse de acuerdo al
perfil epidemiológico de cada región del país, pueden considerarse la
leptospirosis, rickettsiosis, fiebre tifoidea, brucelosis, paludismo
(falciparum), fiebre amarilla, tifo murino, fiebre manchada, púrpura
trombocitopenica, leucemia aguda, aplasia medular, sepsis,
meningococcemia, influenza y síndrome de
HELLP (mujeres embarazadas), aborto y amenaza de aborto.
PACIENTES CON ALTO RIESGO DE MUERTE
Debe identificarse pacientes
considerados como de alto riesgo para complicar con fiebre de dengue
hemorrágico como son: Niños, ancianos, embarazadas, inmunocomprometidos,
pacientes con enfermedades debilitantes (diabetes, cardiopatías, EPOC y
desnutrición). Alcohólicos, asmáticos, portadores de anemia drepanocitica y
cirroticos, entre otros.
DENGUE COMPLICADO
Se han descrito casos de pacientes que
presentan falla orgánica múltiple, que afecta hígado, riñón, SNC, corazón;
secundaría a una infección por dengue virus III sin la presencia de fenómenos
hemorrágicos, con una alta mortalidad. Pueden existir pacientes con encefalitis
causadas por el virus del Dengue.
Clasificación de la gravedad del dengue
hemorrágico de acuerdo a los criterios de la Organización Mundial de la Salud:
Grado I
Fiebre acompañada de síntomas generales
no específicos. La única manifestación hemorrágica es una prueba positiva del
torniquete.
Grado II
Hemorragia espontánea además de las
manifestaciones de los pacientes del
grado I, generalmente en forma de hemorragia cutánea aguda y/o de otra
localización.
Grado III
Insuficiencia respiratoria que se
manifiesta en pulso rápido y débil, estrechamiento de la tensión arterial (20
mm de Hg o menos), o hipotensión, con presencia de piel fría y húmeda y
agitación.
Grado IV
Choque profundo con presión arterial y
pulsos imperceptibles.
La presencia de trombocitopenia o
hemoconcentración simultánea diferencia el dengue hemorrágico de grados I y II
del dengue simple.
7.- LABORATORIO
7.1.- LABORATORIO CLINICO
Al paciente con dengue clínico en áreas
de riesgo, se le debe solicitar diariamente determinación de hemoglobina,
hematocrito y cuenta de plaquetas, con énfasis en el 3° y 5° día y
complemetándola con la prueba del torniquete y valoración clínica completa.
Se ha encontrado que en los pacientes
con dengue en sus variantes clínicas menos severas, existen modificaciones en
la hemoglobina o el hematocrito entre el 3° y 4° día sin alcanzar criterios de
hemoconcentración, esto es una diferencia de un 20% entre el hematocrito
inicial y el de referencia en el área geográfica (edad, sexo, raza, etc), así
mismo se encuentran datos de trombocitopenia con cuentas entre 50 000 y 100 000
por mm3. En la cuenta diferencial es frecuente la leucopenia con o sin
linfocitosis.
En pacientes con sospecha de dengue
hemorrágico se deberán de monitorizar el hematocrito y las plaquetas cada 8
horas con el fin de determinar criterios de hemocentración.
Las determinaciones de TGO y TGP son opcionales pudiéndose encontrar
los niveles elevados aún sin la presencia de hiperbilirrubinemia, además se
pueden encontrar alteradas la fosfatasa alcalina y datos de hipoalbuminemia
como parte de la fuga de líquidos. Los electrolitos séricos pueden mostrar
hiponatremia e hipocalcemia con K y Cl normales.
Los tiempos de protrombina (TP) y
Tiempos de Tromboplastina Parcial (TPP) se pueden encontrar alargados. Así
mismo, se pueden encontrar afectados el fibrinogeno y sus productos de
degradación, aunque estas pruebas no son indispensables en forma rutinaria. El
EGO puede mostrar evidencias de albuminuria,
sangrado y concentración.
La gasometría arterial nos puede mostrar datos de hipoxemia
secundaria a un problema de difusión del oxígeno.
Se debe solicitar al laboratorio:
Biométria hemática completa con cuenta
plaquetaria.
Tiempo de sangrado.
Tiempo de protrombina y parcial de
tromboplastina
Pruebas de función hepática (TGO, TGP,
fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina, bilirrubinas, deshidrogenasa
láctica, amilasa pancreática).
Pruebas de función renal (urea,
creatinina, nitrógeno ureico).
Electrolitos séricos (Na, K, Cl, Ca++).
Examen general de orina (EGO).
GABINETE
Tele de tórax
En los estudios de gabinete, las
radiografías de tórax pueden mostrar un infiltrado pulmonar bilateral que puede
traducirse en edema pulmonar o bien mantener niveles hidroaéreos
Ultrasonido toráxico-abdominal
Con el objetivo de buscar de derrame
pericárdico, pulmonar y ascitis y en presencia de dolor abdominal la búsqueda
intencionada de edema de la pared de la vesícula biliar asociada al dengue, así
como crecimiento de los órganos abdominales como datos de congestión.
Pudiéndose demostrar datos tempranos de fuga capilar.
7.2.- PRUEBAS CONFIRMATORIAS
Para la confirmación por laboratorio en
México se utilizan la Técnica de ELISA para la determinación de anticuerpos IgM
e IgG anti-dengue.
Para la determinación de IgM la
recolección del suero (estéril, frío o congelado) deberá ser del 7° al 12° día de haberse
iniciado la fiebre.
La determinación de IgG se utiliza para
la determinación de la seroconversión y secuencia de las infecciones, se
deberán tomar dos muestras de suero (estéril, frío o congelado) una después del
7° día en la fase aguda y otra en la fase de convalecencia con un intervalo de catorce días.
El aislamiento viral se utiliza para obtener
la tipificación del dengue virus y requiere suero (estéril, refrigerado o
congelado) de una muestra obtenida del 1° al 5° día de iniciada la fiebre,
preferentemente en los primeros 3 días.
La técnica de la Reacción en Cadena de
Polimerasa (RCP) es un método que se emplea para la rápida y confiable
identificación del virus y serotipo que este presente en una muestra sérica
(suero estéril refrigerado o congelado)
sospechosa de dengue y que se colecta entre 1° y 5° día de iniciada la
fiebre.
La prueba rápida de
inmunocromatografía (Panbio*) es una
prueba de campo que identifica anticuerpos IgM e IgG con una sensibilidad del 95%, la
especificidad del 90%, el valor predictivo positivo de 96.6 y el valor
predictivo negativo de 76.9. Seguir el procedimiento del fabricante, desde el
sexto día hasta 60 días del inicio de la enfermedad.
Las muestras deben ser identificadas,
con nombre, fecha de la toma, rotuladas
con lápiz y acompañado del estudio clínico epidemiológico de dengue.
8.- MANEJO Y TRATAMIENTO
CLASIFICACION DE ENFERMOS DE DENGUE Y CONDUCTA
PRACTICA DURANTE UNA EPIDEMIA DE DENGUE
GRUPO A
CASO FEBRIL
CASO FEBRIL
Color verde
IDENTIFICACIÓN
•Diagnóstico epidemiológico: Aumento de casos febriles en la comunidad, presencia
de vectores, casos de dengue en la familia, escuela o centro de trabajo.
•Cuadro Clínico de Dengue clásico:
- En adultos y niños mayores: fiebre, dolores
osteoarticulares, mialgias, erupción, congestión nasal, vómitos, dolor
abdominal, ausencia o escasez de manifestaciones respiratorias.
En niños
pequeños: síndrome febril inespecífico (virosis).
LABORATORIO
Recuento y
fórmula leucocitaria:
Obtención de
muestra de sangre para pruebas de dengue (aislamiento viral o prueba
serológica, según el día de la enfermedad).
UBICACIÓN
•Observación en unidad de dengue (nivel primario)
•Manejo ambulatorio
TRATAMIENTO
•Hidratación oral
•Analgésicos y antipiréticos(NO ASPIRINA, NO AINES)
•Educación al paciente y sus familiares: signos
clínicos que debe observar
•Notificación como caso presuntivo de dengue
•Realizar prueba del lazo o torniquete
•Vigilar sangrado y signos de alarma
PACIENTE
FEBRIL + PETEQUIAS
Color amarillo
IDENTIFICACIÓN
•Caso febril con petequias y otro sangrado espontáneo
(gingivorragia, epistaxis, metrorragia, vómitos con estrías sanguinolentas,
melena u otro)
•Caso febril con prueba del torniquete positiva
LABORATORIO
•Hematocrito
•Hemoglobina
•Recuento plaquetario
(Seguimiento de
estos parámetros cada 6 horas)
UBICACIÓN
•Hospitalización en la unidad de dengue hospitalaria.
TRATAMIENTO
•Vigilancia estrecha:
signos vitales
cada 2 – 4 horas
vigilar
diuresis
•Hidratación oral y endovenosa: Total de líquido para
24 horas entre 1500 y 2000 cc.
•Tratamiento local compresivo si sangrado en mucosas
•Hematocrito y Recuento plaquetario seriados: buscar
hemoconcentración
•Vigilar sangrados mayores: hematemesis, melena,
hemoptisis
•Vigilar ascitis e hidrotórax
•Vigilar signos de alarma y de choque
GRUPO C
PACIENTE CON SIGNOS DE ALARMA
Color naranja
IDENTIFICACIÓN
•Dolor abdominal intenso y mantenido
•Vómitos persistentes y frecuentes
•Descenso brusco de la temperatura
•Irritabilidad , Somnolencia o ambos en forma
alternante
•Derrames serosos
•Frialdad de la piel
LABORATORIO
•Hematocrito(vigilar aumento progresivo) y hemoglobina.
•Recuento plaquetario, vigilar descenso progresivo
•Buscar ascitis e hidrotórax(clínica, ultrasonido y
rayos x)
UBICACIÓN
•
•Vigilancia estrecha en terapia intermedia
preferiblemente o cuidados especiales
TRATAMIENTO
Infusiones
endovenosas con soluciones cristaloides:
Solución
Hartman ó fisiológica 50-60 cc /k / en 1 hora
Solución
Hartman ó fisiológica 400cc /m² SC/ en 1 hora
Monitorización
clínica continua :
Signos vitales
cada hora:
Temperatura:
Vigilar descenso a hipotermia
Frecuencia
Cardiaca
Frecuencia
respiratoria
Presión
Arterial: Vigilar estrechamiento de la presión diferencial < 20 mm / hg;
presión sistólica < 60 mm / hg
Diuresis
horaria: Mantener a 1- 2 ml / k / h,
ó 40 cc/ m² SC /hora
Monitorización de Laboratorio cada 6 – 8 horas
Hemoglobina:
vigilar descenso
Hematocrito:
vigilar incremento > 20%
Plaquetas:
vigilar descenso progresivo (< 100,000)
Vigilar
cianosis: iniciar oxigenoterapia
Vigilar signos
iniciales de choque
GRUPO D
Paciente con
choque
IDENTIFICACIÓN
•Taquicardia
•Hipotensión arterial: Presión diferencial < 20 mm /
hg, Sistólica < 60 mm / hg
•Polipnea
•Oliguria
•Palidez, frialdad, sudoración.
•LABORATORIO
•Gasometría y demás estudios indispensables para un
paciente en choque
UBICACIÓN
•Hospitalización inmediata en sala de pacientes
críticos (terapia intensiva)
TRATAMIENTO
•Canalización urgente de una o más venas
• Infusiones endovenosas con soluciones cristaloides:
Solución
Hartman ó fisiológica 50-60 cc /k / en 1 hora
Solución
Hartman ó fisiológica 400cc /m² SC/ en 1 hora
•Oxigenoterapia
•Vigilar hematemesis y hemorragia pulmonar; Si fuera
necesario administrar plaquetas o sangre recién extraída
•Vigilar dificultad
respiratoria
•Hacer prevención del edema pulmonar: perfundir
líquidos y sodio solamente para compensar el choque EVITAR EXCESOS
•Si es necesario ventilación mecánica
8.1.- DENGUE CLASICO
Informar del problema al paciente
insistiéndole en la importancia de la observación de signos de alarma.
Notificación del caso a las autoridades
de salud competentes de acuerdo a los niveles y canales previamente
establecidos.
Reposo, limitándolo al esfuerzo mínimo,
según edad, actividad y afectación orgánica.
Prevenir la diseminación de la
enfermedad mediante la utilización del pabellón de gasa, en la fase febril del
paciente.
Mejorar sintomatología: Fiebre, cefalea,
ataque al estado general, mialgias, artralgias, dolor retro-ocular.
Paracetamol Adultos Niños
500
mg C/8 Hrs. 10 mg C/6 Hrs.
Manejo de prurito secundario a exantema
con cetirizina.
Líquidos abundantes por vía oral (vida
suero oral) y mantener la administración de dieta. Existe evidencia de una
mejor evolución de los casos con dengue hemorrágico y choque, cuando se
sostiene la terapia de hidratación oral.
No se deberán usar medicamentos que de
forma directa o indirecta ocasionen alteración de la función plaquetaria o de la coagulación:
·
Ácido acetil-salicílico
·
Antiinflamatorios no esterideos
(AINES) , metamizol, naproxen, etc.
·
Clonixato de lisina
Asimismo, no esta indicado el uso de
antivirales, esteroides, antihistáminicos y vitamina K, ya que no han
demostrado su utilidad en la evolución del padecimiento.
Pueden existir manifestaciones
hemorrágicas leves como petequias, epistaxis, gingivorragias, equimosis o
pequeños hematomas; pero sin hemoconcentración.
En este caso el paciente pudiéndose
dejar en observación hospitalaria o dar manejo ambulatorio dependiendo de si
presenta sangrado o no, iniciándose tratamiento comprensivo local (epistaxis) y
se dan abundantes líquidos por vía oral. Se debe tomar un control de Hb, Hto y
plaquetas 6 a 8 hrs, después de la primera determinación. Si no se demuestra
hemoconcentración o plaquetopenia progresiva puede regresar a su domicilio, instruyendo
al paciente sobre los datos de alarma, con cita próxima en 48 hrs o antes si lo
requiere.
8.2.- FIEBRE POR DENGUE HEMORRAGICO
El tratamiento en esta presentación se
divide en dos partes: el general y de de sostén y el manejo de la
descompensación circulatoria, que estará en relación directa con la evolución,
complicación y características de cada paciente:
·
Ingreso al hospital
·
Aislamiento con pabellón durante la fase febril
·
Manejo sintomático del padecimiento como fue descrito para el dengue
clásico.
·
Valorar dieta según sitio e intensidad del sangrado.
·
Manejo de las hemorragias por presión, si es posible.
·
Manejo sintomático del padecimiento como fue descrito para el dengue
clásico.
- Manejo
hídrico a base de hidratación oral en las formas leves, y en caso
necesario de soluciones parenterales el uso de cristaloides como la
solución Hartman o salina al 0.9%, a requerimientos de entre
35-50ml/Kg/dìa, en el adulto; en lactantes a 100 ml/kg/dia ,y en niños
mayores a 1200-1500 ml/m2/sc
modificándose de acuerdo al monitoreo clínico
- Signos
Vitales (temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y presión arterial) cada 2 a 4 horas, en
base a monìtoreo cada 2-4 horas, además vigilar el estado de conciencia y el
volumen urinario (> 1ml/k/h), llenado capilar, y en su caso la
medición de la Presión venosa central (PVC)
·
Evitar punciones innecesarias.
·
Valorar riesgo-beneficio de los procedimientos invasivos.
·
Notificación inmediata.
Se deberán utilizar soluciones
parenterales de base, manteniendo dos vías periféricas permeables, catéter
heparinizado para toma de muestras seriadas, tratando de mantener constantes
vitales.
Si durante la evolución o proceso de
evaluación el paciente presenta datos de insuficiencia o falla Circulatoria,
debe de iniciarse la reanimación
inmediata e ingresarse a una Unidad de Terapia Intensiva o de cuidados
intermedios si es posible.
La reanimación se lleva a cabo con la
infusión de sol. Hartman ó fisiológica en niños a una dosis de 50 a 60
cc/Kg/hora, en adultos a 2 a 3 cc/k/h que puede repetirse hasta en 2 ocasiones
hasta mantener constantes vitales, el manejo posterior de líquidos será
dinámico de acuerdo a la evolución del paciente, evitando sobrehidratar al
paciente y llevarlo a edema agudo de pulmón
Control estricto de líquidos (balance de
ingresos y egresos por turno, con especial atención a la diuresis).
Signos vitales, cada cuatro horas y
evaluación clínica una vez por turno o según se requiera por la evolución.
Evitar drenar derrames torácicos y
abdominales.
El uso de sangre en forma de paquete
globular y concentrados plaquetarios, se usaran en caso de hemorragia que
pongan en peligro la vida o se sospeche daño a órganos blancos como son;
cerebro, pulmón, riñón,
Los exámenes de laboratorio a solicitar
son: hematocrito y recuento de plaquetas una vez por turno.
Otras pruebas como son; pruebas de
funcionamiento hepático, química sanguínea, electrolitos séricos y pruebas de
coagulación cada 24 horas o de acuerdo a evolución.
Es importante recordar que la salida de
plasma al espacio extravascular es autolimitada, dura aproximadamente 24-48
horas, por lo que debe administrarse la cantidad de suero por el tiempo
estimado que dura el proceso para evitar muertes por falta de líquidos o
posteriores por excesos de éstos.
Esta contraindicado:
·
El uso de soluciones glucosadas
por su cambio a corto plazo en agua libre in vivo predispone a complicaciones
como edema intersticial severos en la fase de redistribución (Vgr. Edema
pulmonar agudo, edema cerebral, serositis, etc).
·
Igualmente el uso de soluciones
coloides esta restringido al manejo en la fase febril de la enfermedad, en
casos de choque persistente, por el riesgo demostrado de edema pulmonar y en
serosas en la fase de recuperación (redistribución hídrica).
·
El manejo con sangre y plasma
esta restringido sólo a los casos de choque persistente ó hemorragia
incontrolada.
·
La infusión de concentrados
plaquetarios esta restringido a casos de hemorragia persistente, , y no deberá de ser una practica rutinaria en
los pacientes con dengue, ya que no se ha demostrados
su beneficio en la evolución de los pacientes.
- Los
pacientes serán dados de alta a su domicilio cuando las constantes vitales
estén estables y no existan datos de descompensación hemodinámica
CRITERIOS
DE ALTA
- Buen apetito
- 3 días después
de superado el estado de choque.
- Afebril por
más de 24 horas sin uso de antipiréticos.
- Hematócrito
estable.
- Plaquetas >
50.000/mm3 y en ascenso
- Ausencia de
sangrado
- Diuresis
adecuada.
- Mejoría
clínica apreciable
- Sin alteración
hemodinámica
- Ausencia de taquipnea o sufrimiento respiratorio secundario
8.3.- SINDROME DE CHOQUE POR DENGUE
En el manejo del síndrome de choque por
Dengue, el objetivo es realizar una reanimación hemodinámica del paciente por
lo que el paciente se deberá manejar:
·
Ingreso a una sala de Manejo de
Dengue , sala de terapia intensiva y/o
cuidados intermedios.
·
Aislamiento con pabellón durante la fase febril
·
Ayuno.
·
Manejo de las hemorragias por presión,
·
Si es posible monitoreo continuo de los signos
vitales, ó por lo menos cada hora.
·
Balance hídrico estricto.
·
Evitar punciones innecesarias.
·
Vigilancia de diuresis horaria
.
- Signos
Vitales (temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y presión arterial) cada 2 a 4 horas, en
base a monìtoreo cada 2-4 horas, además vigilar el estado de conciencia
y el volumen urinario (> 1ml/k/h), llenado
capilar, y en su caso la medición de la Presión venosa central (PVC)
·
Instalar catéter vesical para
el adecuado monitoreo de líquidos y flujo urinario, teniendo en cuenta la alta
probabilidad de presentar insuficiencia renal aguda.
·
Evitar punciones innecesarias.
·
Valorar riesgo-beneficio de los procedimientos invasivos.
·
Notificación inmediata.
Se deberán utilizar soluciones
parenterales de base, manteniendo dos vías periféricas permeables, catéter
heparinizado para toma de muestras seriadas, tratando de mantener constantes
vitales.
La reanimación se lleva a cabo con la
infusión de sol. Hartman ó fisiológica en niños a una dosis de 50 a 60
cc/Kg/hora, en adultos a 10 a 15 cc/k/h que puede repetirse hasta en 3
ocasiones hasta mantener constantes vitales, el manejo posterior de líquidos
será dinámico de acuerdo a la evolución del paciente, evitando sobrehidratar al
paciente y llevarlo a edema agudo de pulmón
Control estricto de líquidos (balance de
ingresos y egresos por turno, con especial atención a la diuresis).
Signos vitales, cada cuatro horas y
evaluación clínica una vez por turno o según se requiera por la evolución.
Evitar drenar derrames torácicos y
abdominales.
El uso de sangre en forma de paquete
globular y concentrados plaquetarios, se usaran en caso de hemorragia que
pongan en peligro la vida o se sospeche daño a órganos blancos como son;
cerebro, pulmón, riñón,
Los exámenes de laboratorio a solicitar
son: hematocrito y recuento de plaquetas una vez por turno.
Niños:
Menores de 10 kg. Solución Hartman ó
fisiológica al 0.9% a dosis de 50 a 60 ml/kg/hr para 1 h Continuando las 2
siguientes a 25 ml/kg/hr. Para mantener las constantes vitales.. Evitar la
sobrehidratación del paciente ya que puede causar edema pulmonar en fase de
recuperación.
Mayores de 10 Kg 20 Solución Hartmán ó
fisiológica al 0.9%a 800 ml/m3 de sup. corporal/hora hasta mantener constantes
vitales. NO MAS DE TRES CARGAS, Evitar la sobrehidratación del paciente ya que
puede causar edema pulmonar en fase de recuperación.
Adultos:
Adultos: 10 a 15 ml/kg en 165 minutos.
NO MÁS DE TRES CARGAS. Evitar la sobrehidratación del paciente, ya que puede
causar edema pulmonar en fase de recuperación.
Instalación de catéter de PVC es
indispensable para el adecuado manejo de líquidos y poder evitar la sobrecarga
de los mismos (edema agudo pulmonar) o catéter de Swan-Ganz en hospitales de
tercer nivel. Algunos pacientes pueden presentar choque persistente por falla miocárdica
secundaria a miocarditis o sangrados ocultos por lo que se deberán de descartar
esta complicaciones y manejarse en forma
oportuna.
Una de las complicaciones más frecuentes
es el edema pulmonar agudo, en este caso, se debe valorar adecuadamente el
aporte de líquidos, de acuerdo a PVC, si hay disnea o hipoxemia con PaO2 menos
a 60 mmHg, debe someterse a ventilación mecánica y considerar el uso de PEEP
(presión positiva al control de la inspiración), y uso de aminas y diuréticos de acuerdo al
criterio médico.
Durante la fase de recuperación, se
puede presentar un cuadro de congestión pulmonar que es ocasionado por el
retorno de volumen del tercer espacio al compartimento intravascular en cuyo
caso se utilizan diuréticos y de ser necesarios inotrópicos con vigilancia de
PVC.
Exámenes de laboratorio:
·
BH con recuento de plaquetas 1
vez por turno.
·
Pruebas de funcionamiento
hepático.
·
Electrolitos séricos.
·
Pruebas de función renal.
·
Tiempo de Protrombina.
·
Tiempo de Tromboplastina
Parcial, según evolución hasta cada 24 horas.
Criterios de buena evolución
·
Normalización del hematocrito.
·
Gasto urinario adecuado (>1
ml/kg/hr).
·
Estabilización de la presión
arterial, presión de pulso y frecuencia
cardiaca.
CRITERIOS DE EGRESO DE LA UNIDAD
HOSPITALARIA
·
Ausencia de fiebre durante 24
horas sin uso de antipiréticos.
·
Mejoría visible del cuadro
clínico.
·
Estabilidad del hematocrito.
·
Recuento plaquetario en
ascenso, más de 50 000 por mm3.
·
Estabilidad cardiopulmonar.
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